Les empreintes primaires en prothèse adjointe totale

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Introduction à la parodontologie

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Classifications et Thérapeutiques en Cariologie

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La première consultation en parodontologie

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TELERADIOGRAPHIE DE PROFIL : REALISATION DU TRACE

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croissance cranio-faciale et orthodontie

 

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Evaluation du risque carieux

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Les empreintes primaires en prothese amovible complete

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Pathologies pulpo-apicales : diagnostic et traitement

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Traitement chimique des dyschromies dentaires

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LÉSIONS PRÉCANCÉREUSES DE LA MUQUEUSE BUCCALE : DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE ET CONDUITE À TENIR

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La radiographie dentaire conventionnelle chez l’enfant

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Les mycoses buccales

Les mycoses buccales

L’étiologie principale des mycoses buccales est le Candida albicans, responsable des candidoses buccales (les autres mycoses buccales cryptococcose, aspergillose... sont rares dans nos régions). Ce champignon est un saprophyte de la cavité buccale dont l’agressivité peut être exacerbée au cours de certaines situations.

Etiologies :

Facteurs locaux :

– macérations ou irritations sous prothèse dentaire ;
– brûlures, radiothérapie ;
– hypo et asialie, acidose buccale.

Facteurs généraux :

– âge : prématuré, nouveau-né, vieillard ;

– dépression immunitaire congénitale ou acquise : 

• hémopathie maligne, 
• maladie de Hodgkin, 
• chimiothérapie anticancéreuse, 
• dénutrition, 
• sida (la candidose est constamment retrouvée lors des stades avancés de la maladie) ;

– tare métabolique : en particulier le diabète. On retrouve parfois d’autres endocrinopathies ou certaines circonstances physiologiques : grossesse, menstruation, contraception hormonale ;

– facteurs médicamenteux ; les candidoses buccales sont actuellement en nette augmentation du fait de nombreuses prescriptions iatrogènes :

• antibiothérapie à large spectre intempestive, 
• corticothérapie au long cours,
• agents immunosuppresseurs,
• antimitotiques (colchicine), 
• tranquillisants (par hyposialie),
• tabagisme, héroïnomanie.

Formes cliniques :

Candidoses aiguës :

• Le muguet buccal est classique chez le nourrisson et l’enfant, chez le sujet débile et la personne âgée. L’atteinte est annoncée par une sensation de cuisson ou de goût métallique, puis apparaît un érythème sur les joues et la langue (les gencives sont épargnées). Après 1 à 2 jours, des efflorescences blanchâtres apparaissent sur la muqueuse érythémateuse, elles se détachent facilement par raclage, laissant une surface rouge vif non saignante.
• Les formes érythémato-érosives sont moins typiques, mais elles sont actuellement plus fréquentes et succèdent à une antibiothérapie à large spectre, à une corticothérapie locale ou générale.
Les candidoses aiguës guérissent facilement sous traitement. Non traitées, elles risquent de devenir chroniques.

Candidoses chroniques :

• Le muguet chronique représente la forme la plus diffuse.

Il évolue par poussées ; entre celles-ci, on ne note qu’un érythème discret.

• La candidose chronique localisée associe plusieurs lésions :

– la perlèche candidosique se manifeste par des fissurations érythémateuses macérées des angles de la bouche, favorisées par une perte de dimension verticale ;
– la candidose rétrocommissurale prolonge la perlèche sur la muqueuse rétrocommissurale. C’est une zone érythémateuse triangulaire semée de points blancs avec des bords kératosiques en périphérie ;
– la glossite médiane est située en avant du V lingual, de forme losangique ou ovalaire. La muqueuse est dépapillée et rouge, un peu surélevée avec infiltration superficielle ;
– l’ouranite médiane est située sur le palais dur en regard de la glossite médiane.

• La candidose chronique végétante : 

présente un aspect papillomateux ; elle survient chez le fumeur. Il s’agit d’une lésion rétrocommissurale kératosique surélevée avec au centre des végétations globuleuses blanches. Etant donné leur potentiel carcinomateux, ces lésions doivent être suivies et surveillées.

Traitement :

Suppression du facteur favorisant :

– bains de bouche alcalinisants ;
– en cas d’hypo ou d’asialie sialologues (anétholtrithione) et arrêt des médicaments psychotropes
– désinfection des prothèses et arrêt du tabac ;
– facteurs généraux : équilibrer le diabète, arrêter l’antibiothérapie.

Traitement médical à visée buccale et générale :

Les anticandidosiques seront adaptés aux résultats du fungigramme (nystatine ; amphotéricine B) :

– solution : 1 cuillère à soupe 3 fois par jour, à garder en bouche 3 minutes puis à avaler (pour éliminer un éventuel foyer candidosique intestinal) ;
– pommades (sur les perlèches et les foyers cutanés) ;
– gel buccal (miconazole, contre-indiqué avec les antivitamines K car il potentialise leurs effets) ;
– formes injectables (flucytosine), réservées aux septicémies candidosiques.

Les candidoses buccales sévères de l’immunodéprimé (notamment les sujets VIH positifs) pourront être prévenues et traitées avec fluconazole ou kétoconazole (contreindiqués en cas de grossesse).

Conclusion :

Les stomatites candidosiques sont les plus fréquentes des mycoses buccales. Leur nombre est en augmentation du fait de prescriptions prolongées, principalement les antibiotiques à large spectre. Le diagnostic de candidose buccale repose sur l’examen clinique mais aussi mycologique. Le praticien doit garder à l’esprit la possibilité d’une pathologie systémique infectieuse ou maligne sous-jacente.
Le traitement local et général sera prolongé au moins 10 jours (formes aiguës) et jusqu’à guérison totale (formes chroniques) pour éviter les récidives.

Source : Clinic 1998 - vol. 19 - no 6

:

Bisphosphonate et l'ostéoradionécrose des maxillaires

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Stomatites prothétiques : diagnostic et traitement.

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Risque hémorragique en pratique bucco-dentaire

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LESIONS INTER-RADICULAIRES

Définition d’une lésion inter-radiculaire (LIR) :





Une lésion inter-radiculaire correspond à une perte d’attache et une destruction de l’os alvéolaire interradiculaire.
Elle se développe donc au niveau de la furcation de dents pluriradiculées.

Diagnostic d’une LIR :

-  Sondage clinique :

Le diagnostic de la LIR repose sur un sondage clinique à l’aide d’une sonde courbe de Nabers.

La classification des LIR de Hamp définit 3 degrés d’atteinte selon le degré de pénétration de la sonde dans le sens horizontal.
− Classe 1 : pénétration horizontale de la sonde ≤ 3mm
− Classe 2 : pénétration horizontale de la sonde de plus de 3mm mais ne traversant pas la totalité de la zone inter-radiculaire
− Classe 3 : pénétration de la sonde de part en part

- Radiographie

La radiographie 2D intra-orale (rétro-alvéolaire, rétro-coronaire) :

est importante pour dépister dès le début du traitement l’existence de lésions inter-radiculaires. L’existence d’une alvéolyse horizontale ou verticale plus apicale que la furcation peut laisser suspecter l’existence d’une LIR. La radiographie permet également d’évaluer la sévérité de la LIR dans le sens vertical (de la furcation au sommet de l’os résiduel).

La radiographie 3D extra-orale (par CBCT):

Peut être utile pour l’observation de la LIR lors d’un bilan préchirurgical.
La visualisation de la lésion permettra d’améliorer la qualité du débridement mécanique et de
mieux estimer le potentiel de cicatrisation de la LIR.

Prévalence d’une LIR

La prévalence d’une LIR dépend de:

- Facteurs liés au patient : la patient fumeur présente plus d’atteintes de furcation.
- La sévérité de la parodontite : plus la parodontite est sévère, plus le nombre de LIR augmentera.
- Spécificités anatomiques de la dent : Un certain nombre de facteurs anatomiques favorisent le
développement d’une LIR.
o Hauteur du tronc radiculaire : plus le tronc radiculaire est court, plus le risque de développer
une LIR s’accroit.
o Divergence des racines / largeur de l’espace inter-radiculaire : plus les racines divergent, plus
le risque de développer une LIR s’accroit.
o Proximité radiculaire : plus les racines de dents adjacentes sont proches, plus une hygiène
bucco-dentaire efficace est difficile à mettre en oeuvre et plus le risque de développer une
LIR s’accroit.
o Eléments de rétention de plaque (perles d’émail, restaurations débordantes, profils
prothétiques inadaptés n’aménageant pas les embrasures)

Traitement d’une LIR
 
Le traitement d’une LIR au cours du traitement parodontal dépendra :
• De la sévérité et classe de la LIR
• De facteurs anatomiques dentaires : les facteurs (tronc radiculaire court, racines divergentes)
favorisant le développement d’une LIR permettront, une fois celle-ci développée, d’offrir plus de
solutions thérapeutiques.

  -Débridement non chirurgical :

Il est réalisé au cours du traitement non chirurgical et au cours des phases de maintenance parodontale. Il est réalisé avec des inserts ultrasonores (droit ou courbes) ou des curettes de Gracey.


-Débridement chirurgical:

Le recours à un lambeau d’assainissement permet d’améliorer le débridement mécanique avec un accès direct.
Le débridement chirurgical seul est le plus couramment réalisé. Les dents présentant des LIR traitées avec débridement chirurgical, associées à une maintenance appropriée chez un patient avec une bonne HBD,peuvent être maintenues très longtemps sur l’arcade.
Ce débridement peut être associé à une odontoplastie, des techniques résectives (amputation, hémisection, résection, tunnellisation) ou additives (RTG – Régénération Tissulaire Guidée, RTI – Régénération Tissulaire Induite, Comblements osseux)

 Pronostic d’une LIR

- Pronostic de cicatrisation d’une LIR :

Ce pronostic dépend:

− de la composante verticale de la LIR (sens apico-coronaire) : plus elle est importante, moins bon est
le potentiel de réparation
− De la composante horizontale (sens V-L) : plus elle est importante, moins bon est le potentiel de
réparation
− Du potentiel de réparation d’une éventuelle LIO associée
− Du niveau osseux interproximal: plus il est proche de la JAC, meilleur est le potentiel de réparation

-  Pronostic de survie d’une dent atteinte de LIR :

Dans une revue systématique de Huynh-Ba et collaborateurs (J Clin Periodontol 2009) portant sur les effets du traitement parodontal sur le taux de survie et l’incidence des complications sur des dents pluri-radiculées atteintes de LIR étudiés sur une période de 5 ans », les auteurs trouvent des taux de survie des dents atteintes de LIR allant de 73 à 100%. Plus la LIR est initialement sévère, plus ce taux diminue. Une fréquence de maintenance rapprochée, une très bonne HBD et un contrôle de facteurs de risque généraux (tabac) permet de maintenir plus longtemps les dents sur l’arcade.
Après amputation radiculaire, les dents sont le plus souvent perdues pour raisons endodontiques, carieuses ou prothétiques (fractures radiculaires).
Un traitement non chirurgical est le plus souvent suffisant pour les dents atteintes de LIR de classe 1.

Tumeurs bénignes de la muqueuse buccale : Les pseudo-tumeurs hypertrophiques

Tumeurs bénignes de la muqueuse buccale

Les pseudo-tumeurs hypertrophiques

1.. Granulome pyogénique :

• Clinique :

- masse exophytique scessile ou pédiculée, rouge vif, de consistance molle. Surface lobulée ou ulcérée.

- Indolore, Taille / 10mm

- Saignement spontané ou au contact d’une sonde

• Localisation :

- Ds 70% des cas au niveau gingival (épulis), surtout V ant ; Peut atteindre toute la muqueuse buccale  (langue, lèvre, joues…).

• Etiopathogénie :

– Réponse exagérée à un trauma

• Epidémiologie : 

– Tout âge, plus fréquent entre 11 et 40 ans

– Femme plus atteinte que l’homme

• Dénominations communes : 

– Botryomycome, granulome inflammatoire ou  télangectasique

• Diagnostic différentiel :

– Épulis fibreux, granulome giganto-cellulaire,  hémangiome, sarcome de Kaposi.

2.. Diapneusie : 

• Clinique :

– Nodule fibreux, lisse, blanc/rose, taille / 20mm

• Localisation :

– Muqueuse jugale, bords latéraux de la langue

• Etiopathogénie :

– Irritation chronique due à un tic de succion (en 

regard d’un diastème)

• Dénominations communes:

– Nodule fibro-hyperplasique.

3. Hyperplasie prothétique ou  épulis fissuratum:

• Clinique:

– Prolifération muqueuse hyperplasique organisée en feuillets (ou replis flottants) uniques ou multiples, de consistance ferme. Gène la rétention prothétique

• Localisation :

– Rempart alvéolaire, sillon gingivo-jugal/labial

• Etiopathogénie :

– Lésion réactionnelle à une PPA ou PT ancienne inadaptée Eirritation muqueuse chronique (bords épais ou tranchants).

• Dénominations communes :

– Granulome fissuraire, épulis fissuratum.

4.. Epulis :

Terme qui regroupe l’’ensemble des lésions tumorales  hyperplasiques du rebord gingival

• Caractéristiques cliniques :

– Masse tumorale nodulaire circonscrite, de taille variable.
– Sessile ou pédiculée, parfois ulcérée. Pas d’ADP.

• Localisation:

– Gencive marginale d’1 ou plusieurs dents (déciduales ou 

permanentes), crêtes édentées.

• Etiopathogénie : 

– Trauma, fonctionnel ou ïatrogène.

• Epidémiologie :

– Tout âge, plus svt chez la  -Femme - ♀.

• Formes cliniques:

– Epulis inflammatoire = granulome pyogénique de la  gencive.

– Epulis gravidique (femme enceinte>3mois), Cliniquement et histologiquement identique à l’épulis inflammatoire . Souvent vestibulaire antérieur, Régression spontanée à l’accouchement.

– Epulis vasculaire : violacée avec une néovascularisation  riche et abondante.

– Epulis congénital : rare, d’origine mésenchymateuse, chez le Masculin Nouveau-né. Lésion asymptomatique, rouge et  

pédiculée au niveau de la crête antéro-supérieure. 

Evolution 

favorable.

– Epulis fibreux ou Fibrome périphérique odontogène :

Nodule dur recouvert d’une muqueuse lisse et saine  d’origine desmodontale. Tissu fibreux avec quelques reliquats de  

tissu inflammatoire.

– Epulis à cellules géantes ou granulome à cellules géantes :

En denture mixte;(♂<16 ans, ♀ >16 ans) lésion souvent  inflammatoire parfois associée à une lésion osseuse sous-jacente.

• Histo : cellules géantes multinuclées peuplant un tissu  fibroblastique très vascularisé recouvert d’un épithélium hyperplasique.

• Traitement chirurgical (précédé d’un bilan de l’hémostase)

• Evolution: 

– Généralement régression spontanée ; si persistance :
• Elimination du facteur irritatif
• Exérèse chirurgicale

AFFECTIONS DERMATOLOGIQUES DE LA BOUCHE

INTRODUCTION





La pathologie de la cavité buccale est un domaine extrêmement vaste et complexe qui se partage entre la Stomatologie et la Dermatologie. Elle constitue donc une pathologie frontière type puisque l’on retrouve aussi bien des atteintes muqueuses d’affections cutanées pouvant toucher par ailleurs d’autres régions muqueuses, comme les zones génitales ou, plus spécifiques au revêtement épithélial des muqueuses buccales, comme la langue, sans oublier les problèmes plus strictement stomatologiques.

Nous nous limiterons au vaste chapitre des érosions et ulcérations buccales et aux pathologies courantes que le practicien sera amené à rencontrer.
Les causes d’érosions et ulcérations buccales sont extrêmement variées et restent de diagnostic souvent difficile, même pour de banals aphtes. Les signes cliniques sont souvent trop peu spécifiques pour obtenir un diagnostic de certitude et nous devrons bien souvent préciser le diagnostic non seulement par un interrogatoire poussé et des bilans biologiques, mais également par une biopsie cutanée avec immuno-fluorescence directe et indirecte, voire un immunoblot.

APHTES ET APHTOSE


Nosologie

Les aphtes buccaux peuvent être isolés (aphtes vulgaires ou communs et aphtosebucco-pharyngée) ou s’inscrire dans le cadre d’une aphtose atteignant d’autres organes (maladie de Behçet ou grande aphtose de Touraine, aphtes cutanéomuqueux). Ils peuvent être sporadiques (aphtes) ou récurrents (aphtose), banals ou sévères.


APHTES

Epidémiologie

Les aphtes buccaux vulgaires sont très fréquents et on considère qu’ils touchent plus ou moins 50 % de la population à un moment donné de la vie contre 10 % pour l’aphtose bucco-pharyngée récurrente. L’âge d’apparition varie de «7 à 77 ans». Ils peuvent être favorisés ou déclenchés par des facteurs alimentaires (agrumes, noix, noisettes, fromages gruyère,…), psychiques (stress, fatigue), traumatiques (irritation par le tartre…) ou par les périodes menstruelles, les infections (herpès, VIH, streptocoque, état bucco-dentaire déficient) et des facteurs toxiques (organochlorés,…).
Si les aphtes vulgaires semblent toucher les deux sexes de façon équitable, l’aphtose atteint par contre plus particulièrement les femmes. L’hérédité joue également un rôle puisque les études ont montré que si les deux parents souffrent d’aphtose il y a 90 % de chance que les enfants en soient également atteints. Cette probabilité tombe à 20 % si aucun des parents n’est touché.


Clinique

Le diagnostic reste cliniquement difficile car les lésions manquent souvent de spécificité. Classiquement, ils sont décrits comme des ulcérations nécrotiques inflammatoires à fond jaune. On peut en distinguer plusieurs types.
Les aphtes vulgaires sont des ulcérations douloureuses rondes ou ovalaires, de quelques mm de diamètre, à fond nécrotique jaunâtre en forme de cupule et entouré d’un halo érythémateux. Leur nombre varie entre 1 à 5 éléments (parfois plus) qui se répartissent le plus souvent sur les faces internes des lèvres, des joues, la muqueuse vestibulaire, la langue mais aussi le plancher buccal, l’oropharynx, le palais et parfois la demi-muqueuse des lèvres. Souvent précédés d’une phase prodromique ressentie comme des picotements, ils évoluent par poussées et guérissent spontanément en une à deux semaines sans cicatrices.
On distingue également d’autres formes d’aphtes. Les aphtes miliaires sont caractérisés par une taille inférieure au millimètre, un grand nombre de lésions et une certaine tendance à la confluence: d’autres, par contre, peuvent prendre des dimensions pouvant atteindre quelques centimètres : ce sont les aphtes géants  qui se distinguent par leur contour plus irrégulier, leur base fréquemment infiltrée et leur longue évolution (1 à 12 mois), pouvant laisser, lors de la guérison, des cicatrices fibreuses rétractiles et mutilantes.


Physiopathologie

Il s’agit d’une vascularite d’origine encore inconnue. L’histologie nous donnera une image variable en fonction du stade évolutif. A la phase d’état (ulcération), on pourra observer une image de vascularite avec leucocytoclasie, un infiltrat polymorphe et des thromboses.


Diagnostic différentiel

Souvent difficile. Nous n’envisagerons que les diagnostics les plus importants:
* infections virales :
- primo-infection herpétique
- herpangine
- main-pied-bouche et autres coxsackies
- VIH
- CMV (ulcération à l’emporte-pièce, linéaire)
* infections bactériennes :
- gingivo-stomatite streptococcique
- syphilis I et II (et autres tréponématoses)
- gonocoques
* érosions post-bulleuses :
- érythème polymorphe
- pemphigus
- pemphigoïdes bulleuses
* affections diverses :
- lichen érosif
- lupus érythémateux disséminé
- traumatique (doit guérir en 10 jours; ex.: morsure après anesthésie locale en dentisterie)
- toxidermies: méthotrexate (Ledertrexate®), azathioprine (Imuran®), izoniazide (Nicotibine®), acide acétylsalicylique, cotrimazole (Bactrim®, Co-trimoxazole®,Eusaprim®), hydroxycarbamide (Hydréa®), D-pénicillamine (Kélatin®),…

Autres causes d’ulcérations aiguës

- Papillite linguale : nouvelle entité récemment décrite caractérisée par une inflammation douloureuse des papilles fongiformes, essentiellement localisée à la pointe et sur les bords latéraux de la langue; l’affection débute souvent chez l’enfant, pouvant par la suite donner une atteinte familiale; origine virale
probable. Traitement : symptomatique; à distinguer des aphtes miliaires.

- Érosions muqueuses spécifiques du syndrome hyperéosinophilique (Arch Demartol, 1996): parfois révélatrice du syndrome, elles sont spécifiques en histologie (infiltrat massif d’éosinophiles); ces érosions peuvent atteindre toute la muqueuse buccale et le traitement est symptomatique.
-  Ulcères à éosinophiles de la muqueuse buccale (J Am Acad Dermatol, 1995) : l’atteinte est essentiellement localisée sur la langue; ces ulcères apparaissent comme des nodules plutôt que comme des aphtes et on note un infiltrat à éosinophiles en histologie.

L’étiologie est inconnue; ces lésions régressent spontanément et le traitement est symptomatique.
- leucoses;
- GVH;
- syndrome de Fissinger-Leroy-Reiter;
- Artérite de Horton;
- nécrose ischémique;
- gingivite ulcéro-nécrotique (Streptococcique ou association fuso-spirillaire de Vincent) : fréquente chez le patient HIV, elle se présente comme une périodontite avec possibilité de cellulite; le traitement consiste en l’association de pénicilline et de métronidazole (Flagyl®).




Traitement

Il n’y a pas de traitement spécifique
- Techniques «reconnues» :
- traitements locaux associant des propriétés antalgiques et antiseptiques en comprimés, lotion, gel, spray.
Exemples : Xylocaïne® gel, Buccalsone®comp, Buccosan® comp, Golaseptine®comp, Hibitane® comp, Pyralvex®, Lotagen®, Hexomédine® spray…
- traitement dentaire et prothétique
- «Autres»:
- efficaces (?) : tamponnements de tétracyclines, pansements gastriques (Maalox® , Ulcogant® ,…)
- dangereux (?) : cautérisation, cryothérapie, laser, acide trichloracétique…


APHTOSE - APHTES RÉCURRENTS-BEHÇET

Le problème de l’aphtose ou des aphtes récurrents est le diagnostic différentiel avec la maladie de Behçet. En moyenne, celui-ci n’est souvent posé que sept ans après le dé- but de l’aphtose.
Pour évoquer le diagnostic de maladie de Behçet, il faut:
- des aphtes récidivants (au moins 3 poussées par an). et deux autres symptômes:
- aphtes génitaux récidivants;
- atteinte oculaire (uvéite - iridocyclite);
- Hypersensibilité cutanée : au point de piqûre (à faire au sérum physiologique), haute valeur diagnostique si (+).
Les autres critères (mineurs) augmentent la probabilité :
- thrombophlébites;
- pustules (pseudo-folliculites) = vascularite leucocytoclasique;
- érythème noueux (pseudo-érythème noueux);
- placards acnéiformes;
- arthrite;
- atteinte cardio-vasculaire, rénale, digestive, pulmonaire;
- HLA B5: non spécifique.

Autres causes d’ulcérations récurrentes/chroniques:

- entéropathies inflammatoires (Crohn, recto-colite, maladie cœliaque).
- neutropénie cyclique (idiopathique ou chimiothérapie).
- déficit vitaminique (+ muqueuse linguale lisse) : fer, B12, acide folique, zinc.
- tumeurs bénignes et malignes (carcinomes, mélanome,…)


Traitement de l’aphtose

- Supprimer les facteurs déclenchants alimentaires.
- Traitement préventif.
- Cortisone : n’est pas possible en continu ; utilisation des «bolus» IV (IM)
• méthylprednisolone, 0,5 à 1 mg/kg/j, 3 à 7 jours
- Colchicine : résultats inconstants, prise au long cours (3 à 6 mois minimum)
•1 mg/j
•effets II: essentiellement : diarrhées (10 %) neutropénie (1 %), éruptions (1 %)
•Contre-indications : grossesse, insuffisance rénale et hépatique, maladies digestives.

- Sulfone : efficacité moyenne, souvent décevant
•50 à 150 mg/j à débuter progressivement
•effets II: anémie hémolytique systématique (déficit en G6PD!), neutropénie, agranulocytose, polynévrite (prise chronique)
- Thalidomide : effets spectaculaires, indication réservée
•cure d’attaque : 50 à 100 mg/j (jusqu’à 300 mg/j) entretien : 50 mg 3x/semaine
•effets II : tératogénicité, somnolence (rare avec 50 mg, constante avec 100 mg), neuropathies périphériques surtout sensitives (pas toujours liées à la dose cumulative).


RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES


- KUFFER R. - Muqueuse buccale, Dans: Dermatologie et vénéréologie, SAURAT J.-H., GROSSHANS E., LAUGIER P., LACHAPELLE J.M., Masson, Paris 2e édition, 1990, pp. 647- 668
- KUFFER R. - Les aphtes et leurs traitements. Enseignement post-universitaire, Journées dermatologiques de Paris, mars 1990

- VAILLANT L., HÜTTENBERGER B. - Pathologie buccale. Enseignement post-universitaire, Journées dermatologiques de Paris, novembre 1996.
- CASTANET J., LACOUR J.PH., PERRIN C., ORTONNE J.P. - Les nouvelles maladies. Enseignement post-universitaire, Journées dermatologiques de Paris, novembre 1996